Die ersten Medikamente gegen Tuberkulose wurden vor 70 Jahren entwickelt. Trotz eines deutlichen Rückgangs der Zahl der Infizierten sind weltweit immer noch 2 Milliarden Menschen von Tuberkulose betroffen, einer Infektionskrankheit mit mehreren Organen. Im Jahr 2009 starben 1, 7 Millionen Menschen. In den Vereinigten Staaten betrifft die Krankheit hauptsächlich Risikogruppen wie HIV-positive Personen, Obdachlose und Personen, die in endemische Gebiete gereist sind. Die Behandlungsprotokolle für Tuberkulose umfassen eine Kombination mehrerer Medikamente, die auf die Bakterien abzielen, sowie Vitamin B-6, das die nachteiligen Auswirkungen eines der Medikamente gegen Tuberkulose verhindert.
Behandlung von Tuberkulose
Bis 1940 gab es keine spezifische Behandlung für Tuberkulose. 1944 zeigten die ersten Studien, dass Streptomycin bei der Behandlung von experimenteller Tuberkulose bei Tieren wirksam war. Im Jahr 1952 wurde auch festgestellt, dass Isoniazid gegen Tuberkulose wirksam ist. Heutzutage wird eine Kombination mehrerer Anti-Tuberkulose-Medikamente verwendet, um die Entwicklung einer bakteriellen Resistenz gegen Anti-Tuberkulose-Medikamente zu verhindern. Die routinemäßig verwendeten Medikamente sind Isoniazid, Rifampin, Pyrazinamid und entweder Ethambutol oder Streptomycin.
Isoniazid- und Vitamin B-6-Mangel
Kurz nachdem Isoniazid bei der Behandlung von Tuberkulose eingesetzt wurde, stellten die Forscher fest, dass einige Patienten eine periphere Neuropathie entwickeln. Dies war durch eine symmetrische Taubheit in Händen und Füßen gekennzeichnet, die als "Strumpfhandschuh" -Verteilung bezeichnet wird. Diese Neuropathie war bei Patienten, die höhere Dosen von Isoniazid erhielten, schwerwiegender. In späteren Stadien war die Neuropathie auch durch Schmerzen in Muskeln und Knochen gekennzeichnet. 1954 untersuchten Biehl und Vilter vom University of Cincinnati College of Medicine die Urinausscheidung der Vitamin B-Gruppe bei Patienten, die Isoniazid erhielten. Sie fanden erhöhte Pyridoxinspiegel, auch Vitamin B-6 genannt, die bei Patienten mit hohen Dosen von Isoniazid stärker ausgeprägt waren. Dies deutete darauf hin, dass Isoniazid einen Vitamin-B-6-Mangel verursachte, der sich klinisch als periphere Neuropathie darstellte.
Vitamin B-6
Vitamin B-6 ist für viele biochemische Prozesse essentiell. Es ist ein wichtiger Co-Faktor beim Metabolismus von Glukose, Lipiden und Proteinen sowie bei der Bildung von Hämoglobin, dem Protein in roten Blutkörperchen, das für den Transport von Sauerstoff von der Lunge zu den peripheren Organen entscheidend ist. Wichtig ist, dass Vitamin B-6 auch eine entscheidende Rolle bei der Synthese mehrerer Moleküle des Nervensystems wie Histamin, Serotonin, Dopamin oder Gamma-Aminobuttersäure spielt.
Vitamin B-6 verhindert Isoniazid-induzierte Neuropathie
1967 zeigten Beggs und Jenne vom VA Medical Center in Minneapolis, Minnesota, dass es eine kompetitive Beziehung zwischen Isoniazid und Vitamin B-6 gibt und dass sich diese beiden Moleküle bei biochemischen Reaktionen gegenseitig verdrängen. Heute wird die Neuropathie durch Vitamin B-6 verhindert, das routinemäßig in einer Dosis von 10 bis 50 mg pro Tag während der Tuberkulose-Behandlung verabreicht wird. Dies wird insbesondere bei Patienten mit hohem Risiko für die Entwicklung der Neuropathie angewendet, z. B. bei Patienten mit Diabetes, schwangeren und stillenden Frauen, Patienten mit Unterernährung oder Alkoholismus oder erworbenem Immunschwächesyndrom.
